2025年ノーベル生理学・医学賞『制御性T細胞』について徹底解説！

2025年10月27日

薬学部受験専門塾PharmAssist代表の寺沼香太朗です。
今回は、2025年ノーベル生理学賞・医学賞を日本人が受賞されたということで、早速紹介＋解説をしていきたいと思います！
YouTubeでの解説もしているので、ぜひ併せてご覧ください！

――「免疫のブレーキ役」制御性T細胞（Tレグ/Treg）って何がそんなにすごいの？

0. はじめに：今年のノーベル賞は“免疫の暴走を止める仕組み”がテーマ

2025年10月6日、ノーベル生理学・医学賞は、メアリー・E・ブランコウ（Mary E. Brunkow）、フレッド・ラムズデル（Fred Ramsdell）、坂口志文（さかぐちしもん）という3人の研究者に贈られました。受賞理由は「末梢性免疫寛容（まっしょうせい・めんえきかんよう）に関する発見」、つまり制御性T細胞（Regulatory T cell / Treg、制御性T細胞）という“免疫のブレーキ役”の正体と働きを明らかにしたことです。(NobelPrize.org)
この研究は「なぜ私たちの免疫は、ウイルスや細菌など“敵”だけを攻撃し、ふつうは自分の体を攻撃しないのか？」という、人間の生存に直結する大問題に答えました。(NobelPrize.org)

薬学部を目指すあなたにとっては、これは「免疫のしくみを理解すること」「薬でそのしくみをコントロールすること」「将来の治療法を作ること（創薬・再生医療・細胞治療）」の全部に関わる超・本命トピックです。面接や小論文でもまず間違いなく聞かれやすい領域なので、ここで深く押さえておきましょう。(Reuters)

1. まず用語整理：「免疫の暴走」を止める細胞がある？

免疫ってそもそも何をしてるの？

高校生物で習うように、白血球は体内に入ってきた細菌やウイルスを「これは外から来た敵＝非自己だ」と認識して攻撃します。特にT細胞（リンパ球の一種）は、感染細胞を攻撃したり、免疫全体の指令を出したりする“司令塔かつ精鋭部隊”です。

でも、ここに1つ大きなリスクがあります。

強すぎる免疫は、敵だけじゃなくて「自分の体の細胞」まで攻撃してしまう。

これが「自己免疫疾患」。たとえば1型糖尿病、関節リウマチ、潰瘍性大腸炎、ループスなどは“自分の組織を敵と勘違いして攻撃し続ける”病気です。(AP News)

じゃあ普通の人は、なぜ24時間365日そんな自己攻撃を起こさずに生きていられるの？
その答えが、今回のノーベル賞テーマです。

制御性T細胞（Treg）とは？

制御性T細胞は、CD4陽性T細胞の中でも「免疫を落ち着かせる・ブレーキをかける・味方を守る」役割を持つ特別部隊です。研究者たちはこれを “regulatory T cell” 、略して Treg（ティーレグ） と呼びます。日本語では制御性T細胞や調節性T細胞と訳されます。(NobelPrize.org)

イメージで言うと、

攻撃担当のT細胞＝パトカー
制御性T細胞＝交通整備員（暴走しそうなパトカーを止める人）

この「止める役」がいないと、免疫は“正義の味方”から“一歩間違えば破壊者”に変わります。

2. 発見のストーリー：なぜこれがノーベル賞級なのか（年表で理解）

1990年代までの常識

昔の教科書的な理解では、「自己を攻撃する危険なT細胞は胸腺（きょうせん）であらかじめ排除されるから大丈夫」と考えられていました。これを**中枢免疫寛容（central tolerance）**といいます。
つまり「そもそも暴走タイプは免許交付しないから安心」というイメージ。(NobelPrize.org)

でも現実には、それだけでは説明できない自己免疫の発症例が山ほどあったんです。
→「本当にそれだけで全部説明できるの？まだ別の安全装置があるのでは？」という疑問が残っていた。

1995年：坂口志文教授の発見

1995年、坂口志文（大阪大学などで研究を続けてきた日本の免疫学者）は、CD4⁺CD25⁺というマーカーを持つ特殊なT細胞集団が、他のT細胞の暴走を抑えて“自己免疫”を防いでいることを示しました。この細胞こそが、後に「制御性T細胞（Treg）」と呼ばれることになる集団です。(NobelPrize.org)

これはものすごく大きな転換でした。
なぜなら「危険なT細胞を最初から消しておく」だけでなく、「万が一暴れそうになったら、別のT細胞が止めに入る」という**第2の安全装置＝末梢性免疫寛容（peripheral immune tolerance）**の存在を、はっきり示したからです。(NobelPrize.org)

2001年前後：ブランコウとラムズデルが「設計図」をつきとめる

次に、アメリカの免疫学者メアリー・E・ブランコウとフレッド・ラムズデルは、マウスのある突然変異（「scurfyマウス」と呼ばれる、全身でひどい炎症と免疫暴走を起こすモデルマウス）と重い自己免疫を調べるうちに、FOXP3（フォックス・ピー・スリー）という遺伝子が壊れると、免疫が暴走して全身の臓器が攻撃されることを突き止めました。(ウィキペディア)

さらに人間にも似た病気（IPEX症候群と呼ばれる、乳児期から重い自己免疫・ホルモン異常・腸の炎症などを起こす病気）があることが分かり、そこでもFOXP3遺伝子の異常が見つかったんです。これは「この遺伝子が壊れる＝免疫のブレーキが壊れる」という強力な証拠でした。(ウィキペディア)

2003年以降：Foxp3こそTregの“身分証”

最終的に、FOXP3という遺伝子がONになっているT細胞こそが、制御性T細胞（Treg）として免疫のブレーキ役を担うことがほぼ決定打として示されました。(ウィキペディア)
このあたりで、Tregは「本当に存在するの？」「たまたまじゃない？」という議論から、「免疫を守るために必須の細胞だ」という揺るがない位置づけまで一気に上がります。

この一連の成果（坂口によるTregの同定、ブランコウとラムズデルによるFOXP3の役割解明とヒト疾患とのつながり）が、2025年ノーベル賞の受賞理由になりました。(NobelPrize.org)

3. 制御性T細胞の働き（高校生〜入試面接レベルで説明できるように）

ここが面接で超よく聞かれるところです。「分かったつもり」で終わらせず、“自分の言葉”で話せる状態にしておきましょう。

(1) どこにいるの？

制御性T細胞は、血液やリンパ節、腸管など全身の免疫がよく動く場所に存在し、ほかの免疫細胞（ヘルパーT細胞、キラーT細胞、B細胞など）が「攻撃モード」に入りすぎないように監視しています。これは“現場の警察官”に近いイメージです。(NobelPrize.org)

(2) どうやって止めるの？メカニズムを3つにまとめると：

高校生物＋ちょっとだけ発展で説明します。

①ブレーキ信号（抑制性サイトカイン）を出す
制御性T細胞は、IL-10やTGF-βなど「落ち着け、炎症おさえろ」というメッセージを出す物質（サイトカイン）を分泌して、周囲の免疫細胞のテンションを下げます。
→ 暴走中の免疫に「一旦休め」と声をかけるイメージ。

②エネルギー源（IL-2）を奪う
T細胞が増えて活性化するには、IL-2という増殖シグナルが必要です。制御性T細胞はIL-2受容体（CD25）を高いレベルで持っていて、周りのIL-2を先に吸い取ってしまいます。
→ 「ガソリン（IL-2）を先に全部買い占めるから、あなたたちはもう全力疾走できません」という作戦。

③直接ブレーキを踏む（細胞どうしの接触で抑える）
制御性T細胞は、CTLA-4などの分子を使って、樹状細胞などの抗原提示細胞の“攻撃準備スイッチ”をオフにします。攻撃準備がオフになると、他のT細胞はフルパワーで活性化できません。
→ 「そもそも号令役（樹状細胞）に“戦闘開始”って言わせない」という、根本からの抑え込み。

この3つを総合すると、
制御性T細胞＝免疫の現場に常駐する安全装置
だと説明できます。免疫を0にするわけではなく、“やりすぎ”を止めてバランスを取ってくれる存在なんです。(NobelPrize.org)

(3) もし制御性T細胞が働かなかったら？

自己免疫疾患（自分の臓器を敵とみなして攻撃）
慢性的な全身炎症
ホルモンの異常、腸の重い炎症
乳児期から命に関わる免疫暴走

実際に、FOXP3遺伝子に異常があると、赤ちゃんの段階から全身の自己免疫症状が止まらない「IPEX症候群」という重い病気になります。これは“制御性T細胞がない世界”を人間で見てしまった例で、Tregがどれだけ重要かをはっきり示しました。(ウィキペディア)

4. 発見によるメリットとデメリット（＝免疫の光と影）

メリット：自己免疫や拒絶反応を止められる可能性

制御性T細胞がうまく働くと、免疫は「必要なときは戦うけど、味方には手を出さない」という理想的なチューニングになります。
→ これは、リウマチ、1型糖尿病、炎症性腸疾患、移植後の拒絶反応など、“免疫が強すぎて自分を壊してしまう病気”の治療につながると期待されています。(Reuters)

実際いま世界中で、患者さん自身の制御性T細胞を増やしたり、強化したり、体に戻したりして、病気の炎症をしずめるという臨床試験が進んでいます。企業としては、Sonoma Biotherapeutics や Quell Therapeutics などが、自己免疫疾患に対する“制御性T細胞治療（Treg therapy）”の開発を進めていると報じられています。(Reuters)
（いわば、「患者さん専用のブレーキ細胞を増やして投与してあげる」という未来の薬の形＝細胞医薬、です。）

さらに、骨髄移植や臓器移植では、移植された組織を「異物だ！」と攻撃する拒絶反応が問題になりますが、制御性T細胞をうまく使えば“攻撃やめて仲良くしよう”という合図を強められるかもしれません。(NobelPrize.org)

デメリット：がん細胞もこのブレーキを悪用する

一方で、制御性T細胞には“負の側面”もあります。

がん細胞は「自分を攻撃してくる免疫細胞を減らしたい」と考えます。
そこで腫瘍の周りに制御性T細胞をたくさん呼び寄せ、「ちょっと落ち着こうよ、炎症やめようよ」と周囲の免疫にブレーキをかけさせることがある、という研究も進んでいます。

これはがんが免疫から逃げる戦略の1つだと考えられています。(NobelPrize.org)

つまり制御性T細胞は二面性を持ちます。

少なすぎると自己免疫で体を壊す
多すぎる（特にがんの周囲で多い）と、がんを守ってしまい治療の邪魔になる

この「量と場所のバランスをどうコントロールするか？」が、今後のがん免疫療法・自己免疫治療の両方に直結する最前線テーマです。(NobelPrize.org)

5. 医療への応用：薬学×免疫で何が変わる？

ここは薬学部志望として特に語れると強いところです。「薬剤師」「創薬研究」「臨床研究」の3つの視点で整理します。

① 薬剤師の視点

将来、制御性T細胞を増やす・維持する・働きを高める治療が、リウマチや自己免疫性腸炎などの難治性疾患の選択肢になると考えられています。(Reuters)
薬剤師は、免疫を下げる薬（ステロイド、免疫抑制剤など）と、新しい免疫調整療法（Tregを利用する細胞治療など）の違いを患者さんに説明する役割を担うことになります。
これは単なる「薬の飲み方の説明」ではなく、患者さんに『なぜこの治療はあなた自身の体のブレーキを使おうとしているのか』をわかりやすく伝える役割です。
→ コミュニケーション力がすごく重視される未来です。

② 創薬・バイオ医薬品の視点

いまは、化学合成した分子（いわゆる普通の薬）だけでなく、「細胞そのもの」や「遺伝子のスイッチ」を使う治療が本気で検討されています。特に、患者さん自身のT細胞を取り出し、制御性T細胞として安定して働くように加工して、体に戻すという方向は、すでに臨床試験段階です。(Science.org)
これを支えるのは、免疫学・分子生物学・遺伝子工学・薬剤送達システム（ドラッグデリバリー）など、薬学部で学ぶ領域そのものです。

③ 臨床研究・がん治療の視点

がん免疫療法では、逆に「がんの周りに集まってしまった制御性T細胞をどうやってどかすか／弱めるか」が課題です。制御性T細胞をピンポイントで抑えることができれば、がん細胞に対する免疫の攻撃力（キラーT細胞など）を回復できる可能性があります。(NobelPrize.org)
つまり、同じ“制御性T細胞”を

自己免疫では「増やす薬」
がんでは「弱める薬」
として正反対に使い分ける未来が想定されています。

これって薬学的にはめちゃくちゃ面白いところで、一つの生体メカニズムを、病気ごとに逆向きに操作するという発想なんです。将来あなたが関わるかもしれないのは、まさにこういう「精密で個別化された免疫制御薬」です。(Reuters)

6. 面接で聞かれそうな質問と、その答え方の型

薬学部の推薦・総合型選抜・公募制推薦では、時事×医療×倫理をからめた質問がよく出ます。今回のテーマなら、次のような質問が十分ありえます。

Q1. 「2025年のノーベル生理学・医学賞の内容を、あなたの言葉で説明してください」

答え方の型：

何の賞か一言で
- 「2025年のノーベル生理学・医学賞は、免疫が自分の体を攻撃しないようにブレーキをかける『制御性T細胞』という細胞の発見と、そのしくみの解明に与えられました。」
その細胞が何をしているか
- 「制御性T細胞は、免疫が暴走して自己免疫を起こさないように、ほかの免疫細胞に『落ち着け』という信号を送る役割があります。」
なぜ大事なのか
- 「この発見により、自己免疫疾患や移植の拒絶反応を抑える新しい治療法、逆にがんではそのブレーキを外して攻撃力を高める治療法など、次世代の医療につながることが期待されています。」

こう答えると、「言葉が自分のものになってる」「臨床応用を理解してる」「薬学的な視点がある」と面接官に伝わります。(NobelPrize.org)

Q2. 「制御性T細胞のメリットとデメリットは何ですか？」

ポイントは“白黒ではない”と示すこと。

メリット：
「制御性T細胞が働くと、免疫の攻撃が行きすぎないので、1型糖尿病やリウマチなどの自己免疫疾患、臓器移植の拒絶反応を抑える可能性があります。臨床試験では、患者さん自身の制御性T細胞を増やして戻す細胞治療も研究されています。」
デメリット：
「一方で、がんの周りに制御性T細胞が集まりすぎると、免疫ががん細胞を攻撃できなくなり、がんが生き残る手助けになってしまいます。つまり“善人すぎるブレーキ”が、今度はがんに味方することがある、という課題もあります。」
まとめ：
「そのため将来の治療では、『この患者さんにはT細胞のブレーキを強くする』『この患者さんには逆にブレーキを弱める』というように、オーダーメイドの免疫コントロールが重要になると考えています。」

この答えは「ただ覚えた知識」ではなく、「臨床での使い分け」という薬学的思考を示せます。(Reuters)

Q3. 「あなたは薬学部でこの分野のどんな学び方・関わり方をしたいですか？」